Influences des profils en acides gras des huiles végétales sur la santé

L’évolution de la réglementation française concernant l’apport lipidique a conduit à  souligner plutôt la « qualité de lipides » que la seule « quantité de lipides ».
Tous les consommateurs ont ainsi été sensibilisés à la problématique des acides gras saturés (ex: l’huile de palme en contient plus de 30%) ou à l’intérêt d’augmenter leur consommation en omégas 3.
L’impact nutritionnel des lipides alimentaires varie effectivement fortement en fonction de leur structure, tel que le confirment de nombreuses études cliniques réalisées durant les dernières décennies.

Avec ce regain d’intérêt pour les acides gras spécifiques, toute l’industrie agroalimentaire est à la recherche d’huiles particulières pour optimiser le profil lipidique de ses produits. Un nouveau marché émerge, avec des fournisseurs qui proposent de plus en plus d’huiles spécifiques, chacune ayant une composition en acides gras particulière.

Nous allons donc essayer d’y voir plus clair en faisant tout d’abord, un tour d’horizon des poids lourds sur ce marché.
Les huiles les plus largement utilisées actuellement dans le monde sont les huiles de soja (32,6 Mt), palme (32,5 Mt), colza (16,1 Mt), tournesol (9,1 Mt), coton (5 Mt, surtout consommés en Chine et en Inde), arachide (4,5 Mt), palmiste (3,8 Mt), olive (2,8 Mt) et maïs (2,05 Mt) [10].

Les huiles de soja et de colza apportent notamment des quantités intéressantes d’acide a-linolénique (ALA) – respectivement en moyenne 5,8 % et 8,8 % – l’acide gras considéré comme étant le plus déficient dans l’alimentation occidentale par les agences sanitaires européennes [11].

Depuis plusieurs décennies, les différentes classes de lipides sanguins sont considérées comme des facteurs de risque indépendants des accidents cardiovasculaires, première cause de décès en France.
Les paramètres concernés sont le LDLcholestérol (« mauvais cholestérol »), le HDL-cholestérol (« bon cholestérol ») et les triglycérides plasmatiques (TAGp) [12-19].
La structure des acides gras ingérés influence le métabolisme des lipoprotéines, et donc la concentration en lipides sanguins.
En dehors de cet impact des différentes classes d’acides gras sur la lipémie sanguine, la proportion respective des familles n-3 et n-6 a également une influence sur l’organisme. En effet, les métabolites issus de ces 2 familles ont des activités antagonistes :

  • ceux issus des AG n-6 étant pro-inflammatoires, prothrombotiques et hypertenseurs,
  • tandis que ceux issus des AG n-3 sont anti-inflammatoires, antithrombotiques et hypotenseurs.

Les enzymes responsables de la synthèse de ces métabolites étant les mêmes dans ces 2 familles d’acides gras, un excès de l’une conduit à un déséquilibre de leur ratio, et donc à une modification entre autres du « statut inflammatoire » de l’organisme [20-22].

Ces 2 points, action sur la lipémie sanguine et ratio n-6/n-3, sont donc déterminants pour classer et interpréter les différentes huiles.

Influence des différentes classes de lipides sur les lipides sanguins

Acides gras saturés (AGS)

2 hypothèses ont été avancées pour expliquer leur effet hypercholestérolémiant :

i) Ils pourraient être responsables de la diminution de l’expression du récepteur hépatique des particules LDL, empêchant une récupération efficace de ces lipoprotéines par le foie, ce qui aurait pour conséquence d’augmenter la concentration plasmatique en LDL-cholestérol [23].

ii) Leur incorporation dans les phospholipides membranaires pourrait rigidifier la membrane hépatocytaire du fait de leur point de fusion élevé.

Celle-ci perdrait ainsi de sa fluidité, et le fonctionnement des récepteurs aux LDL pourrait en être perturbé [23].

Acides laurique (C12 :0) et myristique (C14 :0)
Les acides laurique et myristique augmentent le LDL-cholestérol [4, 7, 8, 24]. Mais, désormais, on distinguerait deux types de LDL. Un de ces types, de LDL, est trop volumineux pour passer sous les parois artérielles et former un caillot. Le second type, est baptisé small; »sLDL »;(s pour small, soit petit), celui-ci est dense et petit, et ce serait lui le coupable des athéromes qui bouchent à la longue, les artères. Les acides gras saturés du type laurique et myristique favoriseraient seulement l’élévation des LDL trop volumineux pour faire des dégâts et n’auraient pratiquement pas d’impact sur les petits LDL qui sont responsables de la détérioration des artères et de problèmes cardiovasculaires.

L’acide myristique semble plus délétère que le laurique, mais la position d’estérification sur le squelette glycérique semble avoir une importance prépondérante dans le cas de l’impact de cet acide gras. En effet, l’acide myristique serait moins hypercholestérolémiant en position sn-2, comme c’est le cas dans la matière grasse laitière [4, 25], qu’en sn-1 ou 3 [26]. De plus, dans cette configuration il semble que l’acide myristique stimule la conversion d’ALA en EPA et DHA, ses dérivés à longue chaîne (acides eicosapentaénoïque et docosahexénoïque, respectivement) [26].

Acide palmitique (C16 :0)

L’acide palmitique est particulier. En effet, si la majorité des études a montré un effet hypercholestérolémiant de cet acide gras [1, 4, 7, 8], d’autres ont démontré une relative neutralité [24, 27]. Les auteurs de ces 2 dernières études émettent l’hypothèse d’un seuil. Ils postulent qu’au-delà de 400 mg de cholestérol alimentaire ingéré par jour, l’acide palmitique augmenterait le taux de LDL-cholestérol (de manière peut-être supérieure à l’acide myristique), tandis qu’il serait plutôt neutre en deçà [24, 27].
Il semble que des études supplémentaires soient nécessaires pour expliquer la disparité entre ces résultats. Concernant la position de l’acide palmitique sur le squelette glycérique des triacylglycérols, il augmenterait plus le LDL-cholestérol sanguin en étant placé en position interne [8], ce qui est le cas dans la matière grasse laitière [4, 25] ou le lait maternel [28].

Acide stéarique (C18 :0)

L’acide stéarique semble n’avoir aucun effet délétère sur les lipides sanguins [1, 2, 5, 7, 8, 23]. En fait, il a été prouvé qu’un régime riche, en acide stéarique n’augmente pas les lipides plasmatiques comparé à un régime riche, soit en acide oléique, soit en acide linoléique [5].

2 hypothèses ont été avancées pour expliquer ce phénomène :
i) Le point de fusion de l’acide stéarique libre est bien supérieur à la température du corps humain (70 °C, [9]), ce qui fait qu’il est solide à 37 °C, et qu’il est probablement susceptible d’être éliminé dans les fèces au lieu d’être absorbé par l’épithélium intestinal ; Remarque : Pendant le processus de digestion, la lipase libère spécifiquement les acides gras placés aux positions extérieures des triacylglycérols (position préférentielle des AGS dans les huiles végétales), en laissant l’acide gras interne en place. L’acide stéarique libéré par la lipase se retrouve donc dans la lumière intestinale, à l’état solide du fait de son point de fusion élevé [29].
ii) L’acide stéarique peut être rapidement désaturé en acide oléique, et donc son éventuel effet propre serait masqué [1].

Acides gras monoinsaturés (AGMI)

L’acide oléique (C18 :1; OA) est l’acide gras majoritaire de nombreuses huiles végétales, en particulier des huiles d’olive (77%) et de colza (61%), et est l’AGMI alimentaire principal. Il montre selon les études un effet neutre ou légèrement positif vis-à-vis du cholestérol total et du LDL-cholestérol [1-3, 5, 7, 23, 30, 31].

L’huile d’olive a longtemps été considérée comme « saine » du fait de la proportion d’OA qu’elle contient, mais il semble à présent que d’autres composés de l’huile pourraient être actifs. L’action positive des AGMI sur les lipides sanguins a en effet été démontrée par des études dans lesquelles le régime témoin était composé d’AGS.
Ce choix a introduit un biais dans les résultats du fait de l’action délétère de ces acides gras sur le LDL-cholestérol [1, 7, 23]. Quand l’effet des AGMI a été étudié contre un régime riche en glucides, il a été prouvé que ces acides gras sont neutres vis-à-vis des lipides sanguins [2, 3]. À part l’action sur le LDL-cholestérol, il semble que l’acide oléique soit neutre vis-à-vis des TAGp et du HDL-cholestérol [2 et 3, 7, respectivement].

Acides gras polyinsaturés (AGPI)

Acide linoléique (C18 :2)

Parmi les AGPI, l’acide linoléique (LA), précurseur de la famille des AG n-6, est le seul qui semble diminuer le taux de LDL-cholestérol [7, 17, 27]. Certains auteurs nuancent ces résultats, en démontrant que le LA est neutre vis-à-vis du LDL-cholestérol [5, 23]. D’autres avancent l’hypothèse d’une valeur seuil, au-delà de laquelle cet acide gras deviendrait neutre [24, 32]. D’après eux, l’effet positif sur le cholestérol n’est visible que pour un apport compris entre 10 et 17 % des lipides totaux [32]. Quoi qu’il en soit, les acides gras témoins dans la majorité de ces études sont des AGS, et la seule conclusion acceptable dans ce cas est que remplacer des AGS par du LA permet de diminuer la concentration en LDL-cholestérol [33-35].

Certains auteurs proposent une autre hypothèse, selon laquelle l’un des métabolites du LA, vraisemblablement l’acide c-linolénique (GLA) ou l’acide dihomo-c-linolénique (dihomo-GLA), serait actif à la place du LA [36]. Sachant que la D6-désaturation (transformation du LA en GLA) est l’étape limitante de la conversion du LA [36], il semble évident que si le dihomo-GLA est le composé actif, apporter directement du GLA soit plus efficace qu’apporter du LA. De plus, un excès de LA inhibe sa propre conversion en dérivés à longue chaîne [37]. Ceci permet de renforcer les 2 hypothèses présentées dans les différentes études :

i) Le GLA ou le dihomo-GLA est actif au lieu du LA.

ii) Apporter du LA en excès inhibe l’effet positif observé sur le LDLcholestérol. Le LA semble diminuer le taux de HDL-cholestérol de manière concomitante à la baisse du LDL-cholestérol [34]. Il diminue aussi, mais faiblement, le taux de TAGp [17].

Enfin, comme décrit précédemment, un excès de LA dans le régime alimentaire provoque un état pro-inflammatoire dans l’organisme [20-22]. C’est pourquoi le ratio n-6/n-3 recommandé – inférieur ou égal à 5 – préconise que la consommation de LA dans nos régimes occidentaux soit diminuée [11].

Acide a-linolénique (C18 :3)

L’ALA semble neutre vis-à-vis du LDL-cholestérol [38-41]. Pourtant, certaines études ont montré un effet positif de ce précurseur sur le LDLcholestérol, mais dans des tests où d’autres acides gras du régime ont été modifiés en même temps, comme par exemple le LA [42], les AGS [43-45], ou même le régime entier [46, 47]. L’action du précurseur de la série n-3 sur le HDL-cholestérol et les TAGp n’est pas plus claire.
D’autres études n’ont montré aucun effet [38-40, 42, 43], 2 ont trouvé une diminution des TAGp et du HDL-cholestérol [44, 45], une étude reporte une diminution du HDL-cholestérol seulement [41], et 2 autres ont montré une diminution des TAGp et une augmentation du HDL-cholestérol [46, 47]. De même que pour les résultats concernant le LDL-cholestérol, nombreuses de ces études ne concernaient pas uniquement une modification de l’apport en ALA, mais une modification plus importante du régime.

Il paraît évident que des études mieux contrôlées sont nécessaires pour permettre de tirer des conclusions fermes quant à l’effet du précurseur sur les lipides sanguins. L’agence alimentaire britannique (UK Food Standard Agency) est parvenue à la même remarque dans son rapport sur la comparaison de l’impact de l’ALA par rapport à ses dérivés à longue chaîne, EPA et DHA [48]. Malgré ces conclusions sur l’impact de l’ALA sur la lipémie sanguine, il est important que rappeler que l’ALA est un acide gras essentiel, qui est impliqué dans de nombreuses voies métaboliques. Or les apports en ALA, et en AG n-3 en général, sont insuffisants dans le régime alimentaire français [11]. La consommation en ALA doit donc être augmentée pour :

i) Rééquilibrer la chaîne de conversion élongation-désaturation vers la production des AGPI n-3 terminaux.

ii) Stimuler la production de composés anti-inflammatoires grâce à la conversion de l’ALA en EPA.

iii) Réguler la production des métabolites issus du LA, et ainsi éviter que le déséquilibre du ratio n-6/n-3 ne provoque un statut pro-inflammatoire [20-22].

Références Biblio (à disposition si nécessaire)

voir aussi http://oleoblog.net/

A propos Nathalie Piriou-Deslandes

Bonjour à tous, Ingénieur chimiste, depuis plus de 20 ans, dans diverses industries, je souhaite aujourd'hui, au travers de ce blog, partager mes sujets de prédilection ou simplement des idées nouvelles qui s'offrent à nous pour ouvrir des voies enthousiastes vers un avenir enfin plus ouvert à tous. Tant du point de vue de l'innovation technologique que de l'instauration de modes de management beaucoup plus participatifs, j'essaye de collecter ici des articles, des sites, des blogs de tous ces acteurs du changement qui montrent qu'il est possible de penser autrement et positivement notre monde de demain. Bienvenue sur ce blog. Merci de vous y attarder avec intérêt, je l'espère, et de me faire part de vos commentaires ... Hello everybody, For more than 20 years, I exercise my job of chemical engineer in different industries. And today, through this blog, I wish simply to share my favorite topics or new ideas which come to light and can open enthusiastic pathways towards a future finally more fruitful for all. Both from the point of view of the technological innovation and implementation of more participative models of management, I try to collect here articles, sites, blogs of all these actors of the Change who show us that it is really possible to think differently and mostly positively our tomorrow world. Welcome to this blog. Thank you for passing by there with interest, (I hope), and don’t hesitate to pass on me any reactions and/or any questions …
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